Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации.

Комплекс специфичных патологических расстройств, развивающий­ся после освобождения покалеченых из завалов, где они долгое время (в течение часа и поболее) были придавлены томными осколками, называ­ется синдромом долгого сдавления (СДС).Появление СДС. который описывается под различными наименованиями (синдром долгого раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматиче­ский рабдомиолиз и др.), связано Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. с возобновлением кровообращения в покоробленных и продолжительно ишемизированных тканях.

Основой патогенезаперечисленных выше схожих патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.В славленных тканях вкупе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где скапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненыхот сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. в ишемизированных тканях, характеризующихся завышенной проница­емостью капилляров, — так именуемая реперфузия тканей.При всем этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисно-го окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды — гистамин, бра-дикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов, сначала легких, с формированием острой дыхательной Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. недостаточно­сти. Более небезопасно высвобождение в кровь из ишемизированных по­перечно-полосатых мускул огромных количеств белка миоглобина. Миог­лобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в критериях метаболического ацидоза не­растворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероят­ность развития почечной дефицитности при СДС понижается).

Систематизация Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. СДСзависимо от обширности и продолжительности сдавления тканей предугадывает выделение 3-х степеней тяжести течения синдрома (табл. 7.1).

СДС легкой степениразвивается при относительно маленьких мас­штабах и сроках сдавления (к примеру, сдавление предплечья в течение 2—3 ч). Эндогенная интоксикация может быть малозначительной, олигу-рия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. при правильном лечении подходящий.

СДС средней степениразвивается при более широких участках сдавления конечности сроками до 6 часов. Он сопровождается эндо-токсикозом и нарушениями функции почек в течение недели и поболее после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помоши, также следующего исцеления с ранешным применением экстракорпоральной детоксикации Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации..

СДС тяжеленной степениразвивается при сдавлении одной либо 2-ух конечностей более 6 часов. При СДС тяжеленной степени стремительно нараста­ет эндогенная интоксикация, развивается ΟΠΗ, полиорганная недо­статочность и другие жизнеопасные отягощения. При отсутствии свое­временного насыщенного исцеления с внедрением гемодиализа про­гноз неблагоприятен.

Необходимо подчеркнуть, что полного соответствия тяжести расстройств функций актуально принципиальных органов Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. масштабам и продолжительности сдавле-ния тканей нет.

Тяжесть клинических проявлений С. д. с. находится в зависимости от степени и длительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервишек и др.

Различают 3 периода С. д Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации.. с. I период (исходный) характеризуется локальными переменами и эндогенной интоксикацией. Он длится 2—3 сут. после освобождения от сдавления. Обычным является относительно благополучное состояние пострадавших сходу после извлечения из завала. Только через несколько часов появляются местные конфигурации в секторе, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится белой, возникает цианоз пальцев, стремительно Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. наращивается отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных конфигураций усугубляется общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, непостоянность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может быстро ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой дефицитности. Растет концентрация фибриногена, увеличивается толерантность плазмы к гепарину, понижается Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. активность фибринолитической системы, т.е. увеличивается функция свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический синдром). Моча имеет высшую относительную плотность, в ней возникает белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному понижению объема циркулирующей крови и плазмы.

II период Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. (промежный) — период острой почечной дефицитности — продолжается с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным либо геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а время от времени и полным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, наращивается анемия, резко понижается диурез, прямо до анурии. В крови Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. возрастает содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается традиционная картина уремии. Увеличивается температура тела, состояние пострадавшего резко усугубляется, усиливаются вялость и заторможенность, возникают рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% невзирая на насыщенную терапию.

III период (восстановительный) начинается с 3—4-й недели. В этот период Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. местные конфигурации преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. На 1-ый план выступают заразные отягощения открытых повреждений, также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Вероятна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших продолжительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации., диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; конфигурации в моче (белок, цилиндры). Эти конфигурации являются стойкими и, невзирая на насыщенную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца насыщенного исцеления.

Выявляется резкое понижение причин естественной резистентности и иммунологической реактивности. Понижается антибактериальная активность крови, активность лизоцима сыворотки Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации.. Долгое время остаются завышенными характеристики лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.

Практически у всех пострадавших длительно сохраняются отличия в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных либо реактивных психозов и истерий.

При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высочайшая степень обсемененности ран клостридиями в Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обоснован высочайший риск развития у этих нездоровых клостридиального мионекроза. В итоге проводимых целительных мероприятий раны обычно очищаются от клостридий через 7—10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная палочка в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некими другими микробами Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации..

Исцеление.

На месте непременное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на покоробленный участок. Предстоящее исцеление ориентировано на восстановление кровообращения в покоробленной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной дефицитностью. Из хирургический способов исцеления используют фасциотомию, в томных случаях проводят ампутацию покоробленного сектора конечности Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации.. Прогноз при развитии острой почечной дефицитности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10—12 деньку явления почечной дефицитности равномерно затихают. В предстоящем отек, и боли в покоробленной конечности равномерно уменьшаются и к концу первого месяца исцеления на сто процентов исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обосновано повреждениями больших нервных стволов Синдром длительного раздавливания. Патогенез, диагностика и лечение на этапах эвакуации. и мышечной ткани. С течением времени большая часть мышечных волокон погибает, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.


simvolika-sinego-cveta-v-odezhde.html
simvolika-triedinoj-energii.html
simvolika-vrat-statya.html