Синдром системного воспалительного ответа

ССВО - системная реакция организма на разные томные повреждения тканей.

Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым различным по происхождению – это зараза, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», результатом данной трансформации является мощнейший беспорядочный выброс Синдром системного воспалительного ответа этими клеточками в кровоток множества субстанций, владеющих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами ПОН.

В текущее время понятно уже около 200 таких медиаторов. Основными из их являются: цитокины, эйкозаноиды, оксид азота (NO, интерфероны, фактор, активирующий тромбоциты, фибронектин, кислородные радикалы.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, сформировывают генерализованную системную воспалительную реакцию либо синдром системного Синдром системного воспалительного ответа воспалительного ответа – SIRS (ССВО).

Стадии развития ССВО (Табл. 9)

СТАДИЯ 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму либо заразу. Цитокины способны делать ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микробов.

СТАДИЯ 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Даже малые количества медиаторов способны активизировать Синдром системного воспалительного ответа макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими, как антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса меж цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в обычных критериях создаются предпосылки для заживления ран, ликвидирования патогенных микробов, поддержания гомеостаза.

СТАДИЯ 3. Генерализация Синдром системного воспалительного ответа воспалительной реакции. В этом случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной нефункциональности.

***

Ряд исследовательских работ подтвердил, что базу патогенеза ПОН составляет конкретно диссеминированная Синдром системного воспалительного ответа воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом огромного количества на биологическом уровне активных соединений.

Синдром полиорганной недосточности
(ПОН) определение. Этиология. Патогенез

Под ПОН принято осознавать томную неспецифическую стресс-реакцию организма, дефицитность 2-ух и поболее многофункциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма брутальными медиаторами критичного состояния с временным доминированием симптомов той Синдром системного воспалительного ответа либо другой органной дефицитности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения либо системы до таковой глубины, после заслуги которой приходится констатировать неспособность органа работать в интересах поддержания актуально принципиальных функций вообщем и сохранения собственной структуры, а именно. Конкретными факторами, определяющими выраженность полиорганной нефункциональности Синдром системного воспалительного ответа, являются разная способность органов противостоять гипоксии и понижению кровотока, нрав шокового фактора и начальное функциональное состояние самого органа. По этиологии ПОН подразделяют на два главных вида:

1 ПОН, появившаяся в связи с утяжелением какой-нибудь патологии, когда одна либо несколько актуальных функций повреждаются так, что требуется их Синдром системного воспалительного ответа искусственное замещение.

2 Ятрогенная ПОН.

В развитии синдрома ПОН выделяют три главных фазы.

фазы в развитии пон (Табл. 10)

Индукционная фаза, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных причин, запускающих реакцию системного воспалительного ответа.

Каскадная фаза, сопровождающаяся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови Синдром системного воспалительного ответа и других.

Фаза вторичной аутоагрессии, максимально выраженной органной нефункциональности и размеренного гиперметаболизма, в которую организм хворого теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.

***

Синдром ПОН следует рассматривать как более томную степень ССВО-генерализованное воспаление, вызывающее повреждение органной функции.

В свете современных представлений о системной воспалительной реакции выделяют главные пути развития ПОН.

главные Синдром системного воспалительного ответа пути развития пон (Табл. 11)

Первичная ПОН является прямым результатом воздействия определенного повреждающего фактора хоть какой этиологии. При всем этом признаки органной нефункциональности появляются рано. Примером такового вида ПОН может явиться полиорганная нефункциональность при политравме, томных ожогах.

Вторичная ПОН развивается после латентной фазы и является результатом генерализованного системного Синдром системного воспалительного ответа ответа организма на повреждающий фактор.

Септический вариант ПОН можно рассматривать как традиционную вторичную органную дефицитность, проявление очень томного системного ответа на заразную инвазию.

***

Принципно принципиальным прогностическим признаком является своевременная оценка количества системных дисфункций. Так, при дефицитности по одной системе летальность составляет 25-40%, по двум – 55-60%, по трем – 75-98%, а при развитии нефункциональности 4 и Синдром системного воспалительного ответа поболее систем летальность приближается к 100%.

последовательность вовлечения систем при пон (Табл. 12)

Почти всегда в самом общем виде последовательность вовлечения систем при ПОН смотрится след. образом:

синдром дыхательных расстройств → энцефалопатия → синдром почечной нефункциональности → синдром печеночной нефункциональности → стресс-язвы желудочно-кишечного тракта

***

Последние исследования обосновали, что кишечный тракт играет центральную роль в Синдром системного воспалительного ответа патогенезе развития полиорганной дефицитности при критичных состояниях. Кишечный тракт не просто орган, отвечающий за обеспечение организма необходимыми питательными субстанциями. Для сохранения целостности слизистой самого кишечного тракта нужно наличие питательных веществ. Кишечный тракт делает эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую барьерные функции. Многие причины участвуют в поддержании целостности и регенерации слизистого слоя Синдром системного воспалительного ответа желудочно-кишечного тракта. Это – желудочно-кишечные пептиды, энтероглюкагон, тироксин, жирные кислоты, гормон роста, Пейеровы бляшки, лимфоциты, макрофаги, иммуноглобулин А в желчном секрете. Стена кишечного тракта богато выполнена лимфоидной тканью, которая ведет взаимодействие с бактериальной флорой кишечного тракта и факторами питания; в норме бактерии и токсины из Синдром системного воспалительного ответа просвета кишечного тракта в маленьком количестве попадают через систему портальной вены в печень, где осуществляется их клиренс Купферовскими и ретикуоэндотелиальными клеточками.

Слизистая кишечного тракта повсевременно обновляется, имеет высшую степень метаболической активности и, таким макаром, является более уязвимой для ишемии и атрофии. Если эпителиоциты лишены номинального притока питательных веществ, то имеет место понижение Синдром системного воспалительного ответа активности репродукции и передвижения клеток, также синтеза ДНК и барьерной функции кишечного тракта.

В первый раз Дж. Меакинс и Дж Маршалл в 1986 году выдвинули догадку развития ПОН в итоге конфигурации проницаемости слизистой кишечного тракта, что приводило к транслокации микробов и токсинов в систему циркуляции. Также этими создателями были введены Синдром системного воспалительного ответа два очень образных и всераспространенных выражения: «Кишечник - движок ПОН» (1986) и «Кишечник – недренированный абсцесс полиорганной недостаточности» (1993).

Высочайшее содержание микробов в просвете кишечного тракта, расположенность слизистой к ишемии, гипоксии и атрофии – все это служит основой догадки о бактериальной транслокации при критичных состояниях.

Было подтверждено, что гипоксическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта Синдром системного воспалительного ответа приводит к перемещению эндотоксинов и микробов в мезентеральные лимфатические узлы, а потом в кровяные сосуды. Транслокация эндотоксина может грубо повреждать физиологические процессы, что проявляется развитием септического состояния. В более тяжеленной форме это проявляется в виде синдрома ПОН.

В дополнение к микробам и эндотоксинам, повреждение кишечного тракта может Синдром системного воспалительного ответа привести к активации нейтрофилов и выбросу массивных медиаторов системного воспаления – цитокинов, эйкозаноидов и др. Это событие ухудшает расстройства органной перфузии и дисфункцию.

Начиная с 1950 года, с момента сотворения Д. Бароном первой энтеральной диеты ведутся исследования по способностям ранешнего энтерального питания как фактора, снижающего выраженность стрессовой реакции и защищающего слизистую кишечного Синдром системного воспалительного ответа тракта при критичных состояниях. Разработка в 70-80-х годах новейшей генерации энтеральных консистенций, состоящих из ди- и тримерных молекул липидов, углеводов и протеинов, отдало толчок к проведению многоцентровых испытаний по оценке эффективности питания разными диетами.

исцеление пон (Табл. 13)

Принято выделять три патогенетически обусловленных направления исцеления:

1-ое по значимости и Синдром системного воспалительного ответа времени направление – устранение деяния пускового фактораили заболевания, запустившего и поддерживающего брутальное воздействие на организм хворого (гнойная деструкция, томная гиповолемия, легочная гипоксия, высокоинвазивная зараза и т.д.). При неустраненном этиологическом факторе хоть какое, самое насыщенное исцеление ПОН, безрезультативно.

2-ое направление – корректировка нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и Синдром системного воспалительного ответа гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

Третье направление – замещение, хотя бы временное, функции покоробленного органаили системы при помощи медикаментозных и экстракорпоральных способов.

***


sindromom-displazii-soedinitelnoj-tkani-u-detej-osobennosti-dispanserizacii.html
sinegolovnik-ploskij-doklad.html
sinektika-sovremennaya-metodika-resheniya-tvorcheskih-zadach.html